VAI TRÒ THUỐC TERLIPRESSIN TRONG HỘI CHỨNG GAN THẬN

VỊ TRÍ ĐIỀU TRỊ CỦA THUỐC

• Terlipressin là thuốc lựa chọn hàng đầu trong HRS-AKI
• Luôn dùng kết hợp albumin truyền TM → Vai trò: cầu nối tới ghép gan

CƠ CHẾ TÁC DỤNG (HIỂU BẢN CHẤT)

• Là tiền chất vasopressin → tác động receptor V1 → Gây co mạch tạng (splanchnic vasoconstriction)

→ Hệ quả:

• ↓ giãn mạch tạng
• ↓ áp lực tĩnh mạch cửa
• ↑ thể tích tuần hoàn hiệu quả

→ Giảm hoạt hóa:

• RAAS
• Giao cảm

→ Cuối cùng:

→ giảm co mạch thận → cải thiện tưới máu thận

CHỈ ĐỊNH

• HRS-AKI trên nền xơ gan mất bù
• Không đáp ứng bù dịch (albumin)
• Không có nguyên nhân khác gây AKI

LIỀU DÙNG

• Bolus TM:
  • Khởi đầu: 1 mg mỗi 4–6 giờ
  • Nếu đáp ứng kém → tăng 2 mg mỗi 4–6 giờ
• Truyền liên tục:
  • 2 mg/ngày → tăng dần tối đa 12 mg/ngày

→ Đánh giá sau 2–3 ngày

→ Không đáp ứng → ngừng thuốc

TIÊU CHÍ ĐÁP ỨNG

• Creatinin giảm
• Tăng MAP nhẹ (5–10 mmHg) → Dấu hiệu cải thiện tưới máu thận

HIỆU QUẢ (BẰNG CHỨNG)

• Tỷ lệ đảo ngược HRS: ~40%
• Giảm nhu cầu lọc máu
• Không cải thiện rõ sống còn nếu không ghép gan

TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN (RẤT QUAN TRỌNG)

• Thiếu máu cơ tim, thiếu máu ruột
• Co mạch ngoại vi
• Đau bụng, tiêu chảy
• Nguy hiểm:
  • Phù phổi
  • Suy hô hấp

→ Cần theo dõi sát

CHỐNG CHỈ ĐỊNH

• Thiếu oxy (SpO₂ <90%)
• Bệnh mạch máu nặng
• Thiếu máu cơ tim, thiếu máu ruột

THẬN TRỌNG

• Creatinin >5 mg/dL
• ACLF nặng
• Bilirubin rất cao

→ Ít khả năng đáp ứng

NGUYÊN TẮC SỬ DỤNG

• Luôn phối hợp albumin (20–40 g/ngày)
• Ngừng lợi tiểu
• Điều trị yếu tố khởi phát (nhiễm trùng, xuất huyết…)
• Theo dõi:
  • HA, MAP
  • Creatinin
  • Dấu hiệu thiếu máu

MẤU CHỐT QUAN TRỌNG CẦN LƯU Ý

• Terlipressin = thuốc chuẩn trong HRS-AKI
• Cơ chế: co mạch tạng → cải thiện tưới máu thận
• Luôn dùng kèm albumin
• Đánh giá đáp ứng sau 3 ngày
• Nguy cơ suy hô hấp → cần theo dõi sát
• Không thay thế được ghép gan

KẾT LUẬN

• Terlipressin là trụ cột điều trị nội khoa HRS → Nhưng chỉ mang tính tạm thời → Ghép gan vẫn là điều trị duy nhất triệt để