TĂNG KALI MÁU

TỔNG QUAN

• Tăng kali máu: K⁺ >5.0–5.5 mmol/L
• Là rối loạn điện giải nguy hiểm → nguy cơ loạn nhịp, ngừng tim
• 98% kali nằm trong tế bào → biến động nhỏ ngoài tế bào đã có ý nghĩa lớn

SINH LÝ ĐIỀU HÒA (CỐT LÕI)

• Kali máu phụ thuộc: nhập vào – phân bố nội/ngoại bào – thải qua thận
• Thận điều hòa qua: aldosterone, dòng Na đến ống xa, chức năng ống góp

CƠ CHẾ GÂY TĂNG KALI

1. DỊCH CHUYỂN KALI RA NGOẠI BÀO

• Toan chuyển hóa (không phải toan hữu cơ)
• Thiếu insulin, tăng glucose
• Tăng áp lực thẩm thấu
• Tiêu cơ vân, tiêu u
• Thuốc: beta-blocker, digitalis → Bản chất: shift nội → ngoại bào

2. GIẢM THẢI QUA THẬN (QUAN TRỌNG NHẤT)

• Suy thận cấp/mạn
• Giảm aldosterone (type 4 RTA, ACEi/ARB)
• Kháng aldosterone (spironolactone, amiloride)
• Giảm dòng Na ống xa (giảm thể tích, suy tim, xơ gan) → Cốt lõi: giảm bài tiết kali

3. TĂNG ĐƯA VÀO

• Ăn nhiều kali, truyền máu, dịch truyền → Ít khi gây đơn độc, thường có nền CKD

4. GIẢ TĂNG KALI

• Tan máu, tăng tiểu cầu/bạch cầu, sai kỹ thuật lấy máu → Luôn loại trừ trước

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

• Tim: T nhọn, QRS giãn, block → rung thất
• Cơ: yếu cơ, liệt mềm → Không luôn tương xứng mức K⁺

TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN

• Loại trừ giả tăng kali
• Xác định cấp hay mạn
• Tìm nguyên nhân: thận – thuốc – toan – insulin → Đa số: giảm thải + thuốc

Ý NGHĨA LÂM SÀNG

• Dấu hiệu của suy thận hoặc rối loạn nội tiết
• Giới hạn điều trị RAAS, MRA

MẤU CHỐT QUAN TRỌNG CẦN LƯU Ý

• Luôn kiểm tra ECG
• Nguyên nhân chính: giảm thải qua thận
• Tăng kali cấp: thường do dịch chuyển
• Thuốc là yếu tố rất thường gặp
• CKD + thuốc = nguy cơ cao

KẾT LUẬN

• Tăng kali máu = cấp cứu điện giải quan trọng
• Hiểu 3 cơ chế: shift – giảm thải – giả tăng → xử trí chính xác, an toàn