SUY CHỨC NĂNG TUYẾN GIÁP TRONG BỆNH THẬN MẠN

TỔNG QUAN

• CKD gây rối loạn trục: hạ đồi – yên – giáp
• Mối liên hệ hai chiều:
  • CKD → rối loạn hormon giáp
  • Suy giáp → làm nặng CKD

DỊCH TỄ

• Tỷ lệ suy giáp tăng theo giai đoạn CKD:
  • GĐ 3: ~19%
  • GĐ 4–5: ~25–26%
• Thường là suy giáp dưới lâm sàng

CƠ CHẾ RỐI LOẠN

1. GIẢM CHUYỂN T4 → T3 (LOW T3 SYNDROME)

• Giảm chuyển đổi ngoại vi → ↓ T3 (thường gặp nhất)

→ Ý nghĩa:

• Không phải suy giáp thực sự
• Là marker bệnh nặng

2. GIẢM THẢI IOD

• Thận giảm đào thải iod → ↑ iod máu

→ Hiệu ứng Wolff–Chaikoff

→ Ức chế tổng hợp hormon giáp

3. RỐI LOẠN TRỤC HẠ ĐỒI – YÊN

• TSH:
  • Thường bình thường
  • Nhưng đáp ứng chậm, giảm biên độ

4. GIẢM GẮN KẾT HORMON

• Do độc chất urê → ↓ T4 toàn phần

5. MẤT PROTEIN (HỘI CHỨNG THẬN HƯ)

• Mất protein mang hormon → ↓ hormon giáp

6. THUỐC

• Amiodarone, iod
• Roxadustat

→ Có thể gây suy giáp

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

• Khó phân biệt với CKD:
  • Mệt mỏi
  • Da khô
  • Phù
  • Táo bón
  • Thiếu máu

→ Dễ bị bỏ sót

CHẨN ĐOÁN

• Nguyên tắc: giống dân số chung
• Xét nghiệm:
  • TSH ↑
  • FT4 ↓ → suy giáp thật

→ Low T3 đơn thuần ≠ suy giáp

Ý NGHĨA TIÊN LƯỢNG (RẤT QUAN TRỌNG)

• TSH ↑ → ↑ tử vong
• T3 thấp → ↑ tử vong tim mạch
• Liên quan:
  • Xơ vữa
  • Suy tim
  • Vôi hóa mạch

→ Marker nguy cơ mạnh

ẢNH HƯỞNG NGƯỢC LẠI LÊN THẬN

• Suy giáp gây:
  • ↓ cung lượng tim
  • Co mạch thận
  • ↓ GFR

→ Làm CKD tiến triển

ỨNG DỤNG LÂM SÀNG

• Nghi ngờ suy giáp khi:
  • CKD + triệu chứng không giải thích
• Điều trị suy giáp: → Có thể làm chậm giảm eGFR

MẤU CHỐT QUAN TRỌNG CẦN LƯU Ý

• Low T3 rất thường gặp, không phải suy giáp
• TSH vẫn là xét nghiệm quan trọng nhất
• CKD làm thay đổi xét nghiệm hormon
• Suy giáp làm nặng CKD và tim mạch
• Cần phân biệt: → “non-thyroidal illness” vs suy giáp thật

KẾT LUẬN

• Rối loạn tuyến giáp trong CKD là phức tạp và dễ bỏ sót
• Không phải mọi bất thường hormon đều cần điều trị → Nhưng suy giáp thật cần phát hiện và xử trí → Vì ảnh hưởng trực tiếp đến tiên lượng sống và tiến triển bệnh thận