HIỆN TƯỢNG TĂNG LỌC Ở BỆNH THẬN DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

KHÁI NIỆM CỐT LÕI

• Tăng lọc cầu thận = GFR tăng “siêu sinh lý” → Thường >120–140 mL/phút/1.73 m²
• Xảy ra sớm trong đái tháo đường, đặc biệt giai đoạn đầu → Là giai đoạn tiền lâm sàng của bệnh thận ĐTĐ

CƠ CHẾ BỆNH SINH

• Tăng đường huyết → ↑ tái hấp thu glucose + Na tại ống gần → ↓ NaCl đến macula densa → Giảm feedback ống–cầu thận → Giãn tiểu động mạch đến (afferent)
• Đồng thời:
  • Co tiểu động mạch đi (efferent) do RAAS → ↑ áp lực nội cầu thận

→ Kết quả: tăng áp lực + tăng GFR = hyperfiltration

ĐẶC ĐIỂM SINH LÝ BỆNH

• Tăng GFR toàn thận
• Tăng filtration fraction (FF)
• Phì đại cầu thận và nephron còn lại

→ Bản chất: “quá tải chức năng” của nephron

DỊCH TỄ

• ĐTĐ type 1 (<10 năm):
  • 34–67% có tăng lọc
• ĐTĐ type 2:
  • 6–23% → Thấp hơn do tuổi cao + xơ hóa cầu thận sẵn có

Ý NGHĨA TIÊN LƯỢNG

• Tăng lọc → ↑ nguy cơ:
  • Albumin niệu
  • Giảm GFR nhanh
• OR tiến triển albumin niệu: ~2.7
• Nguy cơ suy giảm GFR nhanh: ↑ gấp ~5 lần

→ Đây là dấu hiệu sớm nhưng nguy hiểm

TIẾN TRIỂN TỰ NHIÊN

1. Tăng lọc (GFR ↑)
2. Albumin niệu vi thể
3. Protein niệu rõ
4. Giảm GFR
5. Suy thận mạn

→ Tăng lọc là “điểm khởi đầu”

Ý NGHĨA ĐIỀU TRỊ

1. ỨC CHẾ RAAS (ACEi/ARB)

• Giãn tiểu động mạch đi (efferent) → ↓ áp lực cầu thận → ↓ hyperfiltration
• Nếu đưa GFR về bình thường: → Giảm tốc độ tiến triển CKD

2. SGLT2 INHIBITORS (RẤT QUAN TRỌNG HIỆN NAY)

• ↓ tái hấp thu Na-glucose → ↑ Na đến macula densa → Khôi phục feedback ống–cầu thận → Co tiểu động mạch đến

→ Giảm tăng lọc một cách sinh lý

3. KIỂM SOÁT ĐƯỜNG HUYẾT

• Giảm kích thích cơ chế tăng lọc

4. KIỂM SOÁT HUYẾT ÁP

→ Giảm áp lực nội cầu thận

NGHỊCH LÝ LÂM SÀNG (HAY BỊ HIỂU SAI)

• GFR cao ≠ thận khỏe → Trong ĐTĐ: GFR cao = bệnh đang bắt đầu

NHỮNG HẠN CHẾ TRONG ĐỊNH NGHĨA

• Không có ngưỡng GFR tuyệt đối
• Phụ thuộc:
  • Tuổi
  • Giới
  • Khối lượng nephron
• GFR dao động theo:
  • Ăn nhiều protein
  • Tăng đường huyết

→ Chẩn đoán cần đặt trong bối cảnh

MẤU CHỐT QUAN TRỌNG CẦN LƯU Ý

• Tăng lọc là giai đoạn sớm của bệnh thận ĐTĐ
• GFR cao không phải dấu hiệu tốt trong bối cảnh này
• Cơ chế trung tâm: ↑ áp lực nội cầu thận
• Hyperfiltration liên quan chặt với albumin niệu và tiến triển CKD
• ACEi/ARB và SGLT2i là 2 trụ cột điều trị
• Phát hiện sớm → can thiệp sớm → thay đổi tiên lượng

KẾT LUẬN

• Tăng lọc cầu thận trong đái tháo đường là cơ chế khởi phát và thúc đẩy tổn thương thận
• Chiến lược hiện đại không phải là “duy trì GFR cao” → mà là đưa GFR về sinh lý để bảo vệ nephron lâu dài