BỆNH THẬN MÀNG VÀ GHÉP THẬN

KHÁI NIỆM CHUNG

• Bệnh thận màng (MN) trong ghép thận có 2 dạng:
  • Tái phát (recurrent MN): bệnh cũ quay lại trên thận ghép
  • De novo MN: xuất hiện mới sau ghép → Phân biệt rất quan trọng vì cơ chế – điều trị – tiên lượng khác nhau

ĐÁNH GIÁ TRƯỚC GHÉP (CỐT LÕI)

• Phải xác định:
  • MN nguyên phát hay thứ phát
  • Có liên quan PLA2R hay không
• Xét nghiệm bắt buộc:
  • Anti-PLA2R huyết thanh → Dùng để dự đoán nguy cơ tái phát sau ghép
• Nguy cơ tái phát:
  • Anti-PLA2R âm → nguy cơ thấp
  • Anti-PLA2R dương, hiệu giá cao → nguy cơ cao (>80%) → Có thể cân nhắc điều trị trước ghép (rituximab)

TÁI PHÁT BỆNH THẬN MÀNG SAU GHÉP

TỶ LỆ & THỜI GIAN

• Tỷ lệ: 10–45%
• Thường xuất hiện: 6–18 tháng sau ghép

CƠ CHẾ (TRỌNG TÂM)

• Do kháng thể lưu hành (anti-PLA2R) → Tấn công podocyte thận ghép

YẾU TỐ NGUY CƠ

• Anti-PLA2R dương trước ghép
• Hiệu giá cao
• Có thể liên quan HLA

LÂM SÀNG

• Protein niệu (tăng dần)
• Có thể:
  • Nhẹ → <1 g/ngày
  • Nặng → hội chứng thận hư
• GFR ban đầu thường còn tốt

CHẨN ĐOÁN

• Nghi ngờ khi:
  • Protein niệu mới xuất hiện hoặc tăng
• Xác định:
  • Sinh thiết thận ghép
  • PLA2R (+), IgG4 ưu thế

THEO DÕI SAU GHÉP

• Creatinin + UPCR:
  • Hàng tháng (6–12 tháng đầu)
• Anti-PLA2R:
  • Mỗi 1–3 tháng (nếu MN nguyên phát)

ĐIỀU TRỊ

• Nhẹ (<1 g/ngày)
  • Theo dõi
  • ACEi/ARB
  • Không tăng ức chế miễn dịch
• Trung bình – nặng (>1 g/ngày)
  • Rituximab là lựa chọn chính
  • Kết hợp điều trị hỗ trợ
• Kháng trị
  • Cyclophosphamide

→ Lưu ý: điều trị tích cực hơn MN nguyên phát vì nguy cơ tiến triển cao hơn

TIÊN LƯỢNG

• Có thể gây mất thận ghép
• Nguy cơ mất graft ~10–60% tùy nghiên cứu → Phụ thuộc mức protein niệu và đáp ứng điều trị

DE NOVO BỆNH THẬN MÀNG SAU GHÉP

ĐẶC ĐIỂM CHUNG

• Tỷ lệ: ~1.5–2%
• Xuất hiện muộn: sau nhiều năm (5–10 năm)

CƠ CHẾ (KHÁC HOÀN TOÀN)

• Liên quan:
  • Thải ghép qua trung gian kháng thể (AMR)
  • Kháng thể chống HLA (DSA)

→ Không phải bệnh tự miễn nguyên phát

ĐẶC ĐIỂM PHÂN BIỆT

• Recurrent MN:
  • PLA2R (+)
  • IgG4 ưu thế
  • Xuất hiện sớm
• De novo MN:
  • PLA2R (-)
  • IgG1 ưu thế
  • Xuất hiện muộn
  • Có DSA, dấu hiệu thải ghép

LÂM SÀNG

• Protein niệu (thường nhẹ–trung bình)
• Nhiều ca không triệu chứng

ĐIỀU TRỊ (NGUYÊN TẮC)

• Điều trị thải ghép là chính
• Hỗ trợ:
  • ACEi/ARB
  • kiểm soát HA
• Nếu nặng:
  • Rituximab
  • ± Cyclophosphamide

→ Nhưng bằng chứng còn hạn chế

MẤU CHỐT QUAN TRỌNG CẦN LƯU Ý

• MN sau ghép có 2 dạng: tái phát và de novo → phải phân biệt
• Anti-PLA2R là chìa khóa dự đoán tái phát
• Recurrent MN: cơ chế tự miễn → rituximab là chính
• De novo MN: liên quan thải ghép → điều trị rejection
• Protein niệu sau ghép = dấu hiệu cảnh báo quan trọng
• Không chủ quan với protein niệu nhẹ

KẾT LUẬN

• Bệnh thận màng sau ghép là thách thức thực hành lâm sàng
• Cần tiếp cận theo 3 bước: → xác định loại MN → đánh giá miễn dịch (PLA2R, DSA) → điều trị theo cơ chế → Chiến lược đúng giúp bảo tồn thận ghép và giảm biến chứng lâu dài